تفسیر بررسی های آهن

 http://medlabnews.ir/archive/1529

مطالعات آهن چه چیزهایی را شامل می شود؟

فریتین- شکل ذخیره ای آهن در داخل سلو ل است. مقدار بسیار کمی فریتین در سرم یافت می شود. در التهاب، بیماری کبدی و بدخیمی، سطوح فریتین ممکن است افزایش پیدا کند زیرا فریتین، پروتئین فاز حاد است. در این بیماران، حتی در صورتی که ذخایر آهن واقعاً اندک باشند، فریتین می تواند به صورت کاذب بالا یا طبیعی باشد.

آهن سرم- اشاره به یون های فریک (+ Fe3 )  متصل به ترانسفرین سرم دارد. غلظت های آهن سرم بسیار متغیر است و جذب آهن از طریق غذا، التهاب و عفونت آن را تحت تأثیر قرار می دهد.

ترانسفرین- پروتئين اصلی انتقا ل دهنده آهن در پلاسما است. مقدار این پروتئين در فقر آهن به منظور استفاده حداکثری از آهن موجود افزایش می یابد. ظرفیت تام اتصال به آهن، تست دیگری برای ترانسفرین است. TIBC نشا ندهنده جایگاه های متصل به آهن در دسترس در ترانسفرین است. مقدار TIBC در فقر آهن افزایش و در گرانباری آهن کاهش می یابد. برخی آزمایشگا ه ها ظرفیت اتصال به آهن اشباع نشده (UIBC ) را اندازه گیری کرده و TIBC را با اضافه کردن مقدار آهن سرم به UIBC محاسبه  می کنند.

 


اشباع ترانسفرین- از آهن سرم و TIBC یا مقادیر ترانسفرین محاسبه می شود. عموماً تا ۳۰ % با آهن اشباع می شود. اشباع ترانسفرین در گرانباری آهن، افزایش و در فقر آهن کاهش می یابد اما به لحاظ کمی بیانگر ذخایر آهن نیست. افزایش آهن سرم ناشی از جذب آهن رژیم غذایی میتواند باعث افزایش اشباع ترانسفرین شود.

آنچه باید بدانید:

گرانباری آهن عموماً منجر به بالا رفتن فریتین و اشباع ترانسفرین می شود.

بهترین ارزیابی برای فقر آهن استفاده از فریتین سرم است که در فقر آهن و در غیاب التهاب، کاهش می یابد.

سطوح فریتین می تواند به واسطه فرایندهای التهابی افزایش یابد و فقر آهن را مخفی کند.

تفسیر

تفسیر مطالعات آهن می تواند چالش برانگیز باشد زیرا دشواری هایی که پیشتر ذکر شد تقریباً بر روی تمامی مارکرهای نشان دهنده وضعیت آهن تأثیر میگذارند، با این وجود مطالعات، آهن نقش مهمی در ارزیابی بالینی ایفا  میکند )جدول ۱(مقادیر مرجع ذکر شده است، با این حال این مقادیر می تواند بسته به آزمایشگاه متفاوت باشد و باید در هر محل، تأیید شود.

کادر1: اندیکاسیون های پیشنهادی برای مطالعات آهن

بررسی گرانباری آهن) هموکروماتوز(

- در مراحل اولیه می تواند بدون علامت باشد یا علائم مبهمی مانند خستگی، ضعف یا درد عمومی مفاصل را بروز دهد.

- تظاهرات مراحل پیشرفته ممکن است شامل اختلال در آنزیم های کبدی، سیروز، اختلالات نعوظ، آرتریت یا کاردیومیوپاتی باشد.

- شک به بیش مصرفی  esodrevo  ، مسمومیت آهن

فقر آهن

- بررسی اتیولوژی کم بودن هموگلوبین

- علائم کم خونی مانند بی حالی، تنگی نفس، تپش قلب، رن گپریدگی، سردرد، گلوسیت آتروفیک، زخم گوشه دهان .sisoliehc ralugna

- شک به خونریزی پنهان در مردان و زنان پس از یائسگی، مانند بیماری زخم پپتیک معده

- منوراژی

- سوءجذب آهن مانند بررسی کاهش وزن ناخواسته یا اسهال مزمن، به دلیل وجود بیماری هایی مانند بیماری سلیاک

- کم خونی در بارداری )افزایش نیاز به آهن(

- بررسی رشد ضعیف در نوزادان

- افتراق بین کمبود ذخایر آهن از فقر آهن عملکردی- برای مثال در بیماری مزمن کلیوی

پاسخ به درمان پزشکی

- پایش بیمارانی که نیاز به تزریق یا فسد خون مکرر دارند

- پایش پاسخ به شلاتورهای آهن

- ارزیابی پاسخ به درمان آهن

گرانباری آهن

بررسی گرانباری آهن )افزایش ذخایر کل آهن بدن با یا بدون اختلال در عملکرد ارگا نها( ممکن است در اثر ویژگی های بالینی مانند آنچه در کادر ۱ ذکر شد، ضرورت یابد. گرانباری آهن اولیه شامل جهش های ارثی در ژن های تنظی مکننده آهن است )منجر به سندرم های بارگیری آهن مانند

هموکروماتوز می شود(. گرانباری آهن ثانویه در ارتباط با بیماری های دیگر یا فاکتورهای پزشک زاد است )کادر ۲(.

هموکروماتوز ارثی )یک بیماری ژنتیکی اتوزوم مغلوب ناشی از جهش در ژن HFE ( شایع ترین دلیل ارثی گرانباری آهن است. در اروپای شمالی، ۱ نفر از هر ۲۰۰ نفر، تحت تأثیر هموزیگوسیتی برای پلی مورفیسم C282Y قرار می گیرند. درجه نفوذ بالینی به طور گسترده ای متغیر است ) ۲۸ - ۱% افراد هموزیگوت برای C282Y در مطالعات جمعیت(.  در یک جمعیت گزینش نشده، افزایش فریتین سرم ) بیش از μg/L ۲۰۰ برای زنان قبل از یائسگی یا بیش از μg/L ۳۰۰ برای مردان و زنان پس از یائسگی( و اشباع ترانسفرین بیش از ۵۰ %، مشخص کننده هموزیگوسیتی C282Y با حساسیت ۹۰ % در مردان و 75 % در زنان است. رویکرد به هایپرفریتینمیا پیشتر مورد بحث قرار گرفت

 

تکنیک های تخصصی برای ارزیابی گرانباری آهن عبارتند از بیوپسی کبد، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

 MIR و ،superconducting quantum interference device susceptometry که مورد اخیر یک تکنیک غیرتهاجمی است که مقدار مغناطیس پذیری ناشی از آهن کبدی را در بدن اندازه گیری م یکند. اندیکاسیون برای چنین تست هایی می تواند شامل هایپرفریتینمی شدید بیش از    1000μg/L یا ارزیابی بیشتر در صورت شک به تشخیص گرانباری آهن باشد. این تست ها به صورت گسترده در دسترس نیستند و معمولاً توسط متخصصان درخواست می شوند

نکاتی در مورد درخواست و تفسیر تست

برای ارزیابی گرانباری آهن، به صورت همزمان فریتین سرم و اشباع ترانسفرین، به همراه هموگلوبین برای شناسایی آنمی و کمک به انتخاب درمان مناسب) مانند فصد خون (را درخواست دهید.

اگر تنها یافته بیوشیمیایی غیرطبیعی، افزایش اشباع ترانسفرین است یا مقادیر آن در مرز قرار دارد، تست را بر روی نمونه ناشتا برای حذف اثر افزاینده آهن رژیم غذایی تکرار کنید.

اگر اشباع ترانسفرین به صورت پایدار بالا است، آنالیز ژن HFE به همراه مشاوره پیش از تست را پیشنهاد دهید.

در افراد هموزیگوت برای C282Y ، اشباع ترانسفرین، اولین پارامتر بیوشیمیایی است که افزایش می یابد. فریتین سرم ممکن است در مراحل اولیه بیماری نرمال باشد، اگرچه در برخی بیماران گرانباری آهن چشمگیر از نظر بالینی، دیرتر اتفاق می افتد )اختلال عملکرد اندا مها با یا بدون

علائم (. پایش سالانه فریتین سرم در گایدلاین های معتبر توصیه شده است. در غیاب پروتکل های

تعریف شده محلی، اگر هایپرفریتینمی گسترش یافت یا فریتین به طور پیشرونده افزایش پیدا کرد، ارجاع بیمار برای ارزیابی های بیشتر را مدنظر قرار دهید.

مصرف آهن درمانی) از جمله مولتی ویتامین های حاوی آهن (می تواند اشباع ترانسفرین را به گونه ای افزایش دهد که به ۱۰۰ % برسد و بر اساس تجربه بالینی توصیه می شود برای درخواست تست آهن سرم، ترانسفرین TIBC/ و اشباع ترانسفرین، به مدت چهار هفته پس از توقف درمان دست نگه دارید.

افزایش آهن، ترانسفرین، اشباع ترانسفرین و فریتین سرم در آسیب حاد کبدی به دلیل نشت محتوای داخل سلولی ممکن است مشاهده شود و می تواند به صورت کاذب به شکل گرانباری آهن جلوه کند.

کادر ۲: علل گرانباری آهن

اولیه

-              جهش ارثی در ژن های تنظیم کننده آهن) مانند هموکروماتوز (

ثانویه به دلیل دیگر بیماری ها/ عوامل پزشک زاد

-              تزریق خون مکرر) تالاسمی بتا، آنمی داسی شکل (

-              آنمی های iron loading) مانند تالاسمی بتا، آنمی سیدروبلاستیک، آنمی همولیتیک مزمن، آنمی آپلاستیک(

-              مکمل های حاوی آهن) انترال یا پارانترال (

-              پورفیری cutanea tarda) تجمع آهن کبدی (

بررسی فقر آهن

تعاریف بیوشیمیایی در کادر ۳ فهرست شده است. پایین بودن فریتین سرم )کمتر از μg/L ۱۵ ( گواه روشنی بر وجود فقر آهن است.

فقر آهن م یتواند به دلیل دریافت ناکافی آهن، جذب ناکافی یا از دست دادن )از طریق خونریزی آشکار یا پنهان( یا ترکیبی از هر دو رخ دهد. شیوع فقر آهن در هر منطقه متفاوت است و غالباً با استفاده از آنمی به عنوان یک نشانگر غیرمستقیم، تخمین زده می شود. گفته می شود بر اساس مطالعات جمعیتی، فقر آهن در ایالات متحده ۵/ ۴ % تا 18 % است. نوع چهارم فقر آهن، فقر آهن عملکردی است و در این بیماران، دخایر آهن به مقدار کافی وجود دارد اما این ذخایر به طور مناسبی مورد استفاده قرار نمیگیرند. فقر آهن عملکردی می تواند در بیمارانی با عفونت های مزمن و حاد، بیماری های التهابی یا بدخیم رخ دهد. سایتوکاین های التهابی، سنتز پروتئین هپسیدین که تنظیم کننده آهن است را افزایش  میدهند. هپسیدین، جذب آهن از لوله گوارشی را کاهش می دهد و مانع خروج آهن از ماکروفاژها و هپاتوسیت ها می شود. در برخی بیماران مانند افراد مبتلا به بیماری کلیوی مزمن مقدار فریتین کمتر از مقادیر مرجع، نشان دهنده کمبود ذخایر آهن است؛ اگرچه نرمال یا بالا بودن مقدار فریتین نمی تواند فقر آهن عملکردی را رد کند. نتایج یک مطالعه گذشت هنگر با بیش از ۲۰۰۰۰ بیمار، نشان داد که در بیمارانی با مقدار پروتئين واکنشگر C بیش از 10 mg/L ، فریتین سرم افزایش و ترانسفرین و آهن کاهش می یابند.

تشخیص فقر آهن عملکردی در بیمارانی با یک وضعیت التهابی می تواند برای هدایت بررسی های بیشتر و درمان )مانند مکمل های آهن(، مفید باشد، به ویژه هنگامی که بیمار علائم آنمی را بروز میدهند یا شک به خونریزی پنهان وجود دارد، هرچند این وضعیت پیچیده است زیرا یک مارکر بیوشیمیایی واحد برای فقر آهن عملکردی که قابل اعتماد بوده و به صورت گسترده در دسترس باشد، وجود ندارد. کمیته بریتانیایی استانداردهای هماتولوژی، درصد گلبول های قرمز هایپوکروم (HRC%) را به عنوان بهترین متغیر برای تشخیص فقر آهن عملکردی توصیه میکند. اگر نمونه خون در عرض ۶ ساعت فراوری شود،(   %HRC ( % برای تشخیص فقر آهن عملکردی در بیماری مزمن کلیوی توصیه می شود، اگرچه این مسئله ممکن است به وسیله در دسترس بودن خدمات آزمایشگاهی با چالش روبرو شود. محتوای هموگلوبین رتیکولوسیت

>) ۲۹( pg  نیز یک گزینه دیگر است. پروتوپورفیرین روی zinc گلبول های قرمز، گیرنده محلول ترانسفرین و نسبت گیرنده محلول ترانسفرین/ لگاریتم فریتین به عنوان مارکرهایی برای فقر آهن عملکردی پیشنهاد شده اند. این موارد به طور گسترده در دسترس نیستند و تست های گیرنده محلول ترانسفرین به لحاظ استانداردسازی بین آزمایشگاه ها با دشواری هایی روبرو است. این تست ها استفاده محدودی برای پزشکان عمومی دارند. اندازه گیری هپسیدین به عنوان یک ابزار تشخیصی، تاکنون عمدتاً به تحقیقات محدود شده است؛ اگرچه هماهنگ سازی سنجش ها و معتبرسازی در ابعاد بالینی در حال پیشرفت است.

نکات مهمی که باید هنگام تفسیر مطالعات آهن در زمینه فقر آهن در نظر گرفته شوند:

-بهترین راه برای بررسی وجود آنمی فقر آهن احتمالی، استفاده از فریتین سرم است.  فقر آهن با مقادیر پایین تر از بازه مرجع، تأیید می شود.

-کم بودن آهن سرم نمی تواند به تنهایی تفسیر شود زیرا ممکن است علاوه بر فقر آهن، درعفونت، التهاب و بدخیمی نیز مشاهده شود. اگر فریتین سرم نرمال یا افزایش یافته و آهن یا اشباع ترانسفرین کمتر از بازه های مرجع مربوطه بودند، انداز هگیری پروتئین واکنشگر C توصیه

می شود.

-اشباع ترانسفرین کمتر از ۱۶ % اختصاصیت اندکی دارد، زیرا بارداری، مصرف ضدبارداری های خوراکی و بیماری مزمن می تواند به کاهش اشباع ترانسفرین بدون وجود فقر آهن منجر شود.

-به طور کلی، از چک کردن پروفایل آهن در افرادی با بیماری های التهابی یا در صورتی که پروتئین واکنشگر C، 10 mg/L > باشد، اجتناب کنید. در مورد بیمارانی با التهاب مزمن، تفسیر باید با احتیاط انجام شود و در صورت وجود شک، نتایج با متخصص هماتولوژی یا متخصصی که مدیریت وضعیت التهابی بیمار را برعهده دارد مورد بررسی قرار گیرد.

پایش پاسخ به درمان

اندازه گیری های دوره ای فریتین سرم به طور رایجی برای پایش وضعیت آهن در بیمارانی که مداخلات درمانی برای درمان فقر آهن یا جلوگیری از گرانباری آهن مانند فصد خون و شلاته کردن آهن دریافت می کنند، مورد استفاده قرار میگیرد. اینکه کدام آزمایش سنجش آهن انتخاب شود به شرایط بالینی بیمار بستگی دارد. در بیماران مبتلا به هموکروماتوز که برای کاهش دادن آهن تا رسیدن به فریتین کمتر از 50μg/L و حفظ آن در سطح 100 -50 μg/L فصد خون انجام  میدهند، پایش فریتین انجام می شود. مطالعات آهن ممکن است برای هدایت درمان با آهن داخل وریدی نیز درخواست شود. در بیماری مزمن کلیوی، غلظت فریتین سرم کمتر از 100μg/L در بیماران غیردیالیزی یا کمتر از 200μg/L در بیماران همودیالیزی مزمن، با احتمال بالای فقر آهن در ارتباط است و احتمال پاسخ مناسب به درمان با آهن داخل وریدی وجود دارد. پاسخ به درمان با آهن خوراکی در آنمی فقر آهن می تواند با پایش افزایش هموگلوبین تأیید شود و بررسی مجدد مطالعات آهن به صورت روتین نیاز نیست.

کادر ۳: تعاریف سازمان بهداشت جهانی از فقر آهن ) ۲۰۰۱ (

-              فریتین کمتر از15  μg/L

-              یا اشباع ترانسفرین کمتر از 16 %

-              یا افزایش هموگلوبین به میزان 1 g/dL پس از دو ماه درمان با مکمل آهن) مقادیر بر اساس نژاد و بارداری متغیر هستند (.

-              آنمی به صورت هموگلوبین کمتر از 120 g/L در زنان و کمتر از 130 g/L در مردان) ۱۵ سال به بالا( تعریف می شود.

علم تا عمل

رویکرد شما به انجام بررسی های آهن در صورت وجود عفونت یا التهاب با خواندن این مقاله تغییر کرده است؟

آیا در محل کار شما، فریتین سرم به صورت روتین برای بررسی فقر آهن استفاده می شود؟

در چه زمان و به چه صورتی ممکن است با تیم های تخصصی برای کمک در تفسیر نتایج مطالعات آهن، ارتباط برقرار کنید؟